Badania biochemiczne krwi

Interpretacja

Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występują w wątrobie, niższe w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i nerkach. Pojawienie się podwyższonych aktywności ALAT w osoczu wskazuje raczej na uszkodzenie komórek, a nie zaburzenia funkcji narządu. Wzrost ALAT jest zależny od rodzaju i rozległości uszkodzenia. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l może być spowodowany przez: fizjologiczny wzrost u noworodków, choroby wątroby, zapalenie trzustki, hemoliza. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: cholestazy wątrobowe, marskość wątroby - równolegle obserwuje się podwyższone wartości AspAT, zawał mięśnia sercowego - znacznie wyższe wartości AspAT, mononukleoza zakaźna - maksymalne wartości enzymu występują w drugim tygodniu po zakażeniu, w piątym następuje powrót do wartości prawidłowych, pierwotny niedobór karnityny, leczenie dużymi dawkami salicylanów, przewlekłe leczenie fibratami, przewlekłe leczenie pochodnymi sulfonylomocznika I generacji. Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, niewydolność krążenia.

Jest to enzym wewnątrzkomórkowy. Jego najwyższe stężenia występują w mięśniu sercowym, wątrobie, mięśniach szkieletowych, nerkach i erytrocytach. Aktywność wzrasta w w przypadku obumarcia komórek jak również ich uszkodzeniu komórek spowodowanym niedotlenieniem lub działaniem toksyn, a nie zaburzenia funkcji narządu. Wzrost do poziomu 40 - 200 U/l może być spowodowany przez: mononukleozę zakaźną, alkohol etylowy (ostre stany upojenia alkoholowego) - hemoliza in vivo lub in vitro, inne choroby wątroby, zapalenie trzustki. Wzrost do poziomu 200 - 400 U/l: zawał mięśnia sercowego, zabiegi chirurgiczne, choroby mięśni szkieletowych (miopatie, dystrofie), przewlekłe zapalenie wątroby. Wzrost do wartości 400 - 4000 U/l: zawał mięśnia sercowego, ostre reumatoidalne zapalenie mięśnia sercowego, zabiegi kardiochirurgiczne, intensywny masaż serca, wirusowe zapalenie wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, nowotwory wątroby, zapalenie dróg żółciowych, pozawątrobowa niedrożność kanalików żółciowych, kamica żółciowa, nowotwór trzustki, zwłóknienie przewodów żółciowych.

Białko stanowi ważny składnik osocza utrzymujący ciśnienie wewnątrz naczyniowe. Stanowi mieszaninę albumin, globulin, fibrynogenu, glikoprotein, lipoprotein i innych. Białka osocza ulegają stałej odnowie i degradacji. Stężenie białka we krwi zależy od jego podaży w pokarmach, od syntezy głównie w wątrobie i komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz od stopnia utraty białek przez nerki, przewód pokarmowy, skórę i płuca. Wartości podwyższone mogą być spowodowane przez: wytwarzanie białek patologicznych (szpiczak mnogi, choroba Waldenstroma), wzmożone wytwarzanie białek fizjologicznych (marskość wątroby, kolagenozy, przewlekłe stany zapalne, skaza hiperglobulinowa), znaczne odwodnienie organizmu. Wartości obniżone mogą być spowodowane przez: niedostateczną podaż białka (wadliwe żywienie, niedożywienie, jadłowstręt, dieta ubogobiałkowa), upośledzenie wchłaniania białka z przewodu pokarmowego, nadmierna utrata białka przez przewód pokarmowy (enteropatia wysiękowa, przewlekłe stany zapalne jelit), nadmierna utrata białka przez nerki (zespół nerczycowy), nadmierna utrata białka przez skórę (oparzenia, stany zapalne skóry z wysiękiem), nadmierna utrata biąłka przez płuca (rozstrzenie oskrzeli), przewlekłe krwawienie z różnych narządów, niedostateczna synteza białka (stany uszkodzenia miąższu wątroby), wzmożenie katabolizmu białka (posocznica, nadczynność tarczycy, choroby nowotworowe).

Bilirubina jest żółtym barwnikiem pochodzącym z rozpadu krwinek czerwonych (przemiany grupy hemowej cząsteczki hemoglobiny) i jest to bilirubina wolna. Z osocza krwi bilirubina przedostaje się do wątroby, gdzie zostaje sprzężona estrowo  z kwasem glukuronowym i jest ona wtedy określana jako bilirubina bezpośrednia lub sprzężona, a następnie zostaje wydalona do dróg żółciowych, zagęszczona w pęcherzyku żółciowym, nadając żółci jej charakterystyczną barwę. Wartość bilirubiny wolnej i sprzężonej określa się jako bilirubina całkowita. Wzrost wartości stężenia bilirubiny całkowitej może być wywołany następującymi przyczynami: naturalnie podwyższony poziom bilirubiny występuje podczas ciąży oraz u noworodków, żółtaczka, choroba Gilberta, zespół Criglera-Najjara, marskość żółciowa wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, rak dróg żółciowych, kamica przewodowa, trzustki, zatrucie muchomorem sromotnikowym, alkoholowa choroba wątroby. Stężenie bilirubiny w surowicy krwi podwyższa ponadto wiele leków o działaniu uszkadzającym miąższ wątroby takich jak: erytromycyna, nitrofurantoina, fenotiazyna, fenylobutazon, kwas etakrylowy.

Chlor jest głównym anionem płynu pozakomórkowego organizmu w której znajduje się około 87% całej puli chloru ustrojowego. Zawartość chloru w organizmie zależy od jego podaży z pożywieniem oraz utraty z moczem, wydzielinami czy wydalinami przewodu pokarmowego. Najczęściej zmiany stężenia chloru przebiegają podobnie ze zmianami sodu. Zwiększony poziom chloru (hiperchloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty czystej wody przez płuca, skórę, przewód pokarmowy, nerki, w czasie biegunek, przez przetoki trzustkowe, żółciowe, w nadczynności przytarczyc, w pierwotnej nadczynności przytarczyc, w czasie stosowania inhibitorów anhydrazy węglanowej, w przypadku nadmiernej podaży jonu chlorkowego (chlorowodorek lizyny, argininy, cholestyramina), wchłanianiem chlorku amonowego zawartego w moczu u osób z przetoką moczowodowo-jelitową, w stanach chorobowych przebiegających ze zmniejszeniem stężenia białka we krwi. Zmniejszony poziom chloru (hipochloremia) we krwi występuje: w stanach nadmiernej utraty sodu, w czasie wymiotów i biegunek (utrata chloru z treścią pokarmową), w przewlekłej kwasicy oddechowej.

Cholesterol produkowany w wątrobie lub dostarczany z pożywieniem jest składnikiem błon komórkowych, hormonów sterydowych, żółci. Wątroba jest również miejscem syntezy białek  pełniących funkcje nośnikowe dla cholesterolu. Około 60-70% cholesterolu krążącego we krwi jest w postaci estrów kwasów żółciowych a około 30% w postaci wolnej. Cholesterol występujący w surowicy krwi związany jest z różnymi frakcjami lipoprotein pełniących różne funkcje w organizmie. W stanach fizjologicznych około 50-75% cholesterolu całkowitego jest związana z frakcją LDL, 20-35% z frakcją HDL. Cholesterol zawarty w LDL (zły cholesterol) działa miażdżycotwórczo, w HDL (dobry cholesterol) przeciwmiażdżycowo. Wzrost stężenia cholesterolu całkowitego występuje we wrodzonej wzmożonej syntezie cholesterolu (hiperlipoproteinemii), w niewydolności nerek, cukrzycy, łuszczycy, alkoholizmie, zespole nerczycowym, w niedoczynności tarczycy, zastoju żółci, poprzez spożywania pokarmu bogatego w cholesterol. Spadek stężenia cholesterolu całkowitego wywołują choroby wątroby, takie jak zaawansowana marskość wątroby, ostra i podostra martwica wątroby, toksyczne uszkodzenie wątroby, infekcje związane z uszkodzeniem wątroby, a poza tym stan głodzenia, posocznica, nadczynność tarczycy, niedokrwistości.

Jest to enzym występujący we wszystkich komórkach ustroju. LDH w wyniku obumarcia komórek lub w stanach zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych spowodowanych niedokrwieniem, zaburzeniem równowagi jonowej krwi lub toksynami z łatwością przedostaje się do surowicy krwi. Wzrost aktywności do 400-2300 U/I obserwuje się już w 12-24 h po zawale, utrzymuje się on aż do 10 doby. Wśród innych przyczyn nieprawidłowych wartości tego enzymu można wymienić: wirusowe zapalenie wątroby, nowotwory wątroby, uszkodzenia mięśni, anemię hemolityczną, atrofię mięśni (zwłaszcza w początkowej fazie), zapalenie płuc, rzadziej ostre zapalenie trzustki, choroby nerek, anemię megaloblastyczną. Aktywność dehydrogenazy mleczanowej jest również znacząco wyższa u dzieci do 2-3 roku życia.

Ferrytyna jest białkiem zwierającym zapasowe żelazo występującym we wszystkich tkankach ustroju, głównie wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. Stężenie ferrytyny w surowicy krwi dobrze odzwierciedla poziom zapasów żelaza w ustroju. Zwiększony poziom ferrytyny jest spowodowany: w stanach zapalnych, w reumatoidalnym zapaleniu stawów, uszkodzeniem wątroby, martwica komórek szczególnie wątroby lub nowowotworowych, nadmiarem żelaza w ustroju (hemochromatoza pierwotna lub potransfuzyjna, niedokrwistość megaloblastyczna, hemolityczna lub aplastyczna). Zmniejszony poziom ferrytyny występuje w niedoborze żelaza.

Fibrynogen jest to białko produkowane w wątrobie, które uczestniczy w procesie tworzenia skrzepu, rozpuszczalny prekursor fibryny. Określany jest też jako I czynnik krzepnięcia krwi. Wartości podwyższone są obserwowane podczas ciąży (objaw prawidłowy), podczas miesiączki, w ostrych stanach zapalnych, w kolagenozach, w zespole nerczycowym, w nowotworach (ziarnica złośliwa, rak oskrzela, białaczki). Wartości obniżone są spotykane we wrodzonym niedoborze fibrynogenu, po ciężkich zabiegach operacyjnych, w zespole rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, w sytuacjach nadmiernego zużycia fibrynogenu (posocznicy, choroby nowotworowej, marskości wątroby, hemolizy).

Fosfor w organizmie znajduje się w kościach (85%), mięśniach (6%), w innych tkankach (9%), a tylko 1% fosforu ustrojowego znajduje się w płynie pozakomórkowym. Poziom w osoczu zależy od wchłaniania w jelicie, odkładania i uwalniania z kości i wydalania przez nerki. Fosforany są najważniejszym anionem śródkomórkowym oraz składnikiem związków wysokoenergetycznych. Stężenie fosforu w organizmie ludzkim jest zależne od podaży fosforanów z pokarmami, stopnia ich wchłaniania w przewodzie pokarmowym i wydalania ich z moczem. Wartości podwyższone są spowodowane przez zmniejszone wydalanie przez nerki wywołane ostrą i przewlekłą niewydolnością nerek, niedoczynność przytarczyc, zwiększone uwalnianie z komórek u chorych z ciężkimi urazami lub infekcjami, nadmierny wysiłek fizyczny, kwasica przebiegająca z odwodnieniem, rozpad komórek nowotworowych spowodowanych intensywną chemioterapią, nadmierne wchłanianie fosforu spowodowane przedawkowaniem witaminy D. Wartości obniżone są spotykane są w wyniku przemieszczenia do komórek (po wyprowadzeniu ze śpiączki cukrzycowej), niedoborem w diecie lub stosowanie leków alkalizujących, podczas biegunki, nadmiernym przemieszczaniem fosforanów z przestrzeni pozakomórkowej do komórek (chorzy z oparzeniami lub po ciężkich urazach, chorzy na cukrzyce z kwasicą ketonową, zasadowicą oddechową), zwiększonym wydalaniem z moczem, niedostatecznym wchłanianiem fosforanów w przewodzie pokarmowym, przez stosowanie diuretyków, pierwotnej lub wtórnej nadczynności przytarczyc.

Jest to enzym uczestniczący w przemianie fosforanów organicznych, optimum działania tego enzymu występuje w zakresie alkalicznym, występuje w błonach komórkowych wielu tkanek. Jest enzymem obecnym głównie w kościach (50-60%), wątrobie (10-20%) i jelitach (30%). Zwiększony poziom fosfatazy występuje w chorobach i nowotworach kości (krzywica, osteomalacja, choroba Pageta, nadczynność gruczołów przytarczycznych), w niedoborze witaminy D, niedoborem wapnia i fosforanów w diecie, zespołem Cushinga, chorobami nerek, w nowotworach brodawki większej dwunastnicy lub dróg żółciowych, w innych nowotworach produkujących fosfatazę zasadową (zespoły paranowotworowe). Fizjologiczny wzrost aktywności enzymu obserwuje się u wcześniaków, u dzieci w okresie dojrzewania oraz w trzecim trymestrze ciąży. Przyczyną spadku aktywności mogą być: hipofosfatazemia, charakteryzująca się zaburzeniami kalcyfikacji kości, zaburzenia wzrostu kości (achondroplazja, kretynizm, niedobór kwasu askorbinowego).

Jest to enzym katalizujący rozkład fosforanów organicznych osiągający największą aktywność w kwaśnym pH, obecny w lizosomach prawie wszystkich komórek. Najwyższe stężenie osiąga w gruczole krokowym, wątrobie, erytrocytach, jelitach, trzustce,  tkance kostnej (w osteoklastach). Zwiększony poziom  występuje w raku (prostata), zapaleniu, przeroście lub po masażu gruczołu krokowego, w chorobach i nowotworach kości, w raku jelita i sutka, w nadmiernym rozpadzie krwinek czerwonych i płytek krwi, w chorobie Gauchera, w osteoporozie, chorobie Pageta, w nadczynności przytarczyc. U dzieci do okresu pokwitania aktywność fosfatazy kwaśnej jest około 2-5 razy większa.

Glukagon jest hormonem produkowanym przez komórki alfa wysp trzustkowym Langerhansa, który wzmaga rozkład glikogenu na glukozę i syntezę glukozy oraz spalanie tłuszczy, natomiast hamuje syntezę glikogenu i syntezę tłuszczy. Wartości podwyższone mogą być spowodowane nowotworem trzustki wytwarzającym hormon, ketozą cukrzycową, podażą pokarmów bogatych w białko, marskością wątroby, ostrą lub przewlekłą niewydolnością nerek.

Główne źródło energii dla ustroju. Jej poziom zależy od dostarczania z pożywieniem, wytwarzania z aminokwasów i uwalniania z zapasów w wątrobie, a także zużycia przez tkanki. Podstawowym regulatorem jej poziomu we krwi jest insulina, która obniża poziom cukru, a także działające przeciwstawnie hormony - glukagon, hormon wzrostu, adrenalina, kortykosterydy, tyroksyna. Wzrost stężenia wywołują: cukrzyca insulinozależna typu 1, cukrzyca insulinoniezależna typu 2, cukrzyca kobiet ciężarnych, zaburzenia tolerancji glukozy; zaburzenia funkcji przysadki i nadnerczy, zespół Cushinga z często współistniejącą cukrzycą insulinooporną, gigantyzm i akromegalia; choroby trzustki - ostre lub przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki u pacjentów dializowanych; hiperglikemia z powodu zwiększonej sekrecji adrenaliny; podanie adrenaliny; tyreotoksykoza; oparzenia (pierwsze 24 godziny). Spadek stężenia natomiast powodują: przedawkowanie insuliny lub nieprzyjęcie posiłku po podaniu leku, przedawkowanie doustnych leków przeciwcukrzycowych (sulfonylomoczników), hiperinsulinizm, niedoczynność hormonalna przysadki, nadnerczy, wrodzone bloki metaboliczne, alkoholizm, toksyczne uszkodzenie wątroby, chloroform, tetrachlorek węgla, etanol, paracetamol, salicylany, alfa-amanityna (zatrucie muchomorem sromotnikowym).

Jest to enzym związany z błonami komórkowymi, występuje głównie w wątrobie, nerkach, trzustce i gruczole krokowym. Podwyższenie jego wartości do 120-1000 U/l może być skutkiem: ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki, ostrego zapalenia wątroby, infekcji wątroby, mononukleozy zakaźnej, choroby wrzodowej, choroby alkoholowej, leczenia lekami przeciwpadaczkowymi, leczenia rifampicyną stosowaną w terapii gruźlicy

Jest zlokalizowana głównie w mięśniach prążkowanych, mięśniu sercowym i mózgu, jej wzrost może wystąpić po wysiłku. Wzrost aktywności do 2850-9250 U/l może pojawić się przy zawale mięśnia sercowego (obserwuje się jej podwyższenie już po 6 godz. od wystąpienia zawału, natomiast po 72 godz. poziom CK powinien wrócić do normy, zaś utrzymywanie się podwyższonej wartości CK stanowi złą prognozę), rabdomiolizie (rozpadzie mięśni prążkowanych), zatruciu strychniną z rabdomiolizą, zatruciu alfa-amanityną (muchomor sromotnikowy), zatruciu tlenkiem węgla, zespole zmiażdżenia mięśni, dystrofii mięśniowej. Wzrost aktywności do 1850 U/I pojawia się po zabiegach operacyjnych; przy urazach mięśni szkieletowych, w zapaleniu mięśni, przy urazach głowy, przy krwawieniu podpajęczynówkowym, w zespole Reya, w niedoczynności tarczycy.

Stężenie kreatyniny w osoczu krwi jest wypadkową produkcji i wydalania, zależy bezpośrednio od masy mięśni i od sprawności wydalniczej nerek. Zwiększoną produkcję powoduje: wysiłek fizyczny, akrogemalia, gigantyzm. Zmniejszone wydalanie może być wywołane: niewydolnością nerek, stosowaniem leków o ubocznym działaniu uszkadzającym nerki, zatruciami związkami organicznymi i nieorganicznymi. Spadek stężenia wywołują: głodzenie, stosowanie kortykosterydów.

Przyczyną wzrostu stężenia może być: zwiększona produkcja kwasu moczowego - dna moczanowa; choroby nowotworowe; łuszczyca; leczenie cystostatykami; niedotlenienie tkanek; duże uszkodzenie tkanek; nadmierna podaż puryn w diecie. Zmniejszone wydalanie kwasu moczowego z moczem wywołują: niewydolność nerek, zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja, stosowanie diuretyków tiazydowych i salicylanów (w małych dawkach), ołów, kwasy organiczne, idiopatyczna hiperurikemia rodzinna. Spadek stężenia może być przyczyną zahamowanej reabsorpcji kanalikowej.

Mocznik jest końcowym produktem przemiany azotowej białek. Stężenie mocznika we krwi jest wypadkową produkcji, która zachodzi wyłącznie w wątrobie, i nerkowego wydalania; zwiększa się ona wraz z wiekiem. Ze względów metodycznych wartością oznaczaną jest azot mocznika: BUN. Wzrost stężenia mogą spowodować: dieta bogata w białka, nadmierny katabolizm białek w ustroju, np. gorączka, posocznica, krwawienia do przewodu pokarmowego, zmniejszone wydalanie z moczem, niewydolność nerek, niewydolność pozanerkową, np. zwężenie moczowodów.

Jest dominującym kationem płynu wewnątrzkomórkowego. W płynie zewnątrzkomórkowym znajduje się mniej niż 2% całkowitej puli potasu. Potas przemieszcza się z przestrzeni wewnątrz- do zewnątrzkomórkowej i w kierunku odwrotnym, w zależności od jego stężenia w płynie zewnątrzkomórkowym, od stanu równowagi kwasowo-zasadowej, od aktywności procesów metabolicznych. Przy interpretacji wyniku analizy należy szczególnie uwzględnić stan kliniczny pacjenta. Wzrost stężenia - hiperkalemia (zwykle jest wynikiem upośledzonego wydalania potasu z moczem oraz nadmiernego uwalniania potasu z komórek) - może być spowodowany: zmniejszeniem objętości płynu pozakomórkowego, nadmiernym uwalnianiem potasu z komórek, wywołanym rozpadem tkanek, wzmożoną degradacją białek i glikogenu (głodzenie, niewyrównana cukrzyca), niedotlenieniem tkanek, kwasicą metaboliczną lub oddechową, zmniejszonym nerkowym wydalaniem, ostrą niewydolnością nerek, pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy (choroba Addisona), leczeniem indometacyną, Kaptoprilem. Spadek stężenia - hipokalemię (która najczęściej jest wynikiem nadmiernej utraty potasu przez przewód pokarmowy lub drogą nerek) mogą wywołać: długotrwałe wymioty, biegunki, przetoki jelitowe i żołądkowe, kwasica metaboliczna, pierwotny hiperaldosteronizm, działanie hormonów kory nadnerczy i ich syntetycznych pochodnych, leki moczopędne, kwasica kanalikowa, zmniejszona produkcja jonu wodorowego w komórkach kanalika nerkowego, zwiększone wydalanie potasu, zaburzona funkcja kanalików nerkowych, przemieszczanie potasu z płynu pozakomórkowego do komórek - po obciążeniu glukozą, po podaniu insuliny, szczególnie w kwasicy cukrzycowej, przy leczeniu testosteronem, przy zwiększonej syntezie białek, w alkalozie metabolicznej. Niedostateczna podaż potasu występuje najczęściej u chorych po zabiegach operacyjnych, odżywianych przez sondę lub pozajelitowo.

Jest dominującym kationem płynu pozakomórkowego. Utrzymanie stałej ilości sodu w osoczu krwi to wynik hormonalnej regulacji nerkowego wydalania sodu i wody. Wzrost stężenia powodują: odwodnienie hipertoniczne zmniejszona podaż wody, nadmierna utrata wody poprzez nerki, zaburzenia funkcji kanalików nerkowych, cukrzyca niewyrównana, diureza osmotyczna, nadmierna utrata wody przez skórę, nadmierne pocenie, nadmierna utrata wody przez płuca, hiperwentylacja, nadmierna utrata wody przez przewód pokarmowy, biegunki (szczególnie u niemowląt), nadmiar sodu w organizmie zwiększona podaż sodu, nadmierne podawanie pozajelitowe, zmniejszone wydalanie sodu, niewydolność nerek, obniżona filtracja kłębkowa, pierwotny hiperaldosteronizm, wtórny hiperaldosteronizm, prawokomorowa niewydolność serca, zespół nerczycowy, marskość wątroby, zwężenie tętnicy nerkowej, hiperkortyzolemia. Spadek stężenia wywołują: niedobór sodu w organizmie nadmierna utrata sodu przez nerki, leczenie diuretykami, niedobór hormonów kory nadnerczy, nadmierna utrata sodu przez skórę (obfite pocenie, oparzenia), nadmierna utrata sodu przez przewód pokarmowy (wymioty, biegunki), przetoki, zmniejszona podaż sodu, przewodnienie hipotoniczne - zwiększona pozajelitowa podaż płynów, zmniejszone wydalanie wody, niewydolność nerek, niedobór kortizolu, zwiększona sekrecja wazopresyny, używanie leków stymulujących sekrecję i działanie wazopresyny.

Wzrost stężenia mogą powodować: hiperlipidemie pierwotne, złożona hiperlipidemia, pospolita hipertriglicerydemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia, zespół chylomikronemii; hiperlipidemie wtórne, otyłość, nadmierne spożywanie alkoholu, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, niedomoga nerek, zapalenie trzustki, doustne środki antykoncepcyjne, dna moczanowa, niektóre beta-blokery, diuretyki tiazydowe, ciąża. Spadek stężenia stwierdza się u osób przewlekle hospitalizowanych i u chorych psychicznie.

Wapń jest pierwiastkiem, który w organizmie bierze udział w neurotransmisji bodźców w mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym oraz w procesach krzepnięcia krwi. Ponad 99% wapnia znajduje się w kościach a pozostała część w płynach zewnątrz - i wewnątrzkomórkowych. Około 40% wapnia w osoczu pozostaje związana z białkami, głównie albuminą, około 10% występuje w postaci cytrynianów, mleczanów, fosforanów a pozostałe 50% stanowi wapń zjonizowany, wolny. Wapń zjonizowany ma decydujące znaczenie kliniczne i diagnostyczne. Stężenie wapnia zależy od jego podaży z pokarmem, stopniem wchłaniania z jelit, mobilizacją z kości oraz stopniem wydalania z moczem przy czym witamina D i hormon przytarczyc - parathormon zwiększają wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, pobudzają jego mobilizację z kości oraz hamują jego wydalanie z moczem. Zwiększony poziom wapnia występuje: w nadmiernym wchłanianiu wapnia z przewodu pokarmowego, w nadmiernym uwalnianiu wapnia z kości, w zbyt małym wydalaniu wapnia z moczem. Zmniejszony poziom wapnia w surowicy krwi (hipokalcemia) występuje: w zaburzeniach syntezy parathomonu – hormonu przytarczyc, w niedoborze witaminy D i jej aktywnych metabolitów, w upośledzeniu wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, w nadmiernym odkładaniu się wapnia w tkankach, w nadmiernej utracie wapnia z moczem, w niedoborze magnezu.

Żelazo w organizmie wchodzi w skład związków porfirynowych, głównie hemoglobiny i mioglobiny, w śladowych ilościach związane jest z niektórymi enzymami. Występuje również w postaci związanej z białkami: hemosyderyną, ferrytyną i transferyną. Stężenie żelaza w surowicy zależy od wchłaniania w przewodzie pokarmowym, magazynowania w jelicie, śledzionie i szpiku kostnym, syntezy i rozpadu hemoglobiny, a także jego utraty z ustroju. Wartości średnie żelaza są niższe u kobiet niż u mężczyzn średnio o 10 mikrogramów/dl. U obu płci wraz z wiekiem ulegają obniżeniu. Stężenie żelaza wykazuje zmienność dobową, a u kobiet zmienność w trakcie cyklu miesięcznego. Stężenie fizjologiczne poziomu żelaza jest zmienne: spada w drugiej połowie ciąży, w krwi pępowinowej wynosi 154 (72-237) mikrogramów/dl, u dzieci zdrowych - po urodzeniu 150-200 mikrogramów/dl, w kilka godzin po urodzeniu spada do wartości poniżej 100 mikrogramów/dl, między 3. a 7. rokiem życia osiąga taki poziom jak u osób dorosłych. Wzrost stężenia bywa skutkiem: nadmiernej podaży dożylnych i domięśniowych preparatów żelaza, częstych transfuzji krwi, ostrych zatruć żelazem, hemachromatozy pierwotnej i wtórnej, niedokrwistości hemolitycznych, niedokrwistości hipoplastycznych i aplastycznych, zespołów mielodysplastycznych, niedokrwistości złośliwej, wirusowego zapalenia wątroby, ostrych uszkodzeń wątroby (wzrost stężenia żelaza jest proporcjonalny do stopnia martwicy wątroby), zapalenia nerek, stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych. Spadek stężenia bywa skutkiem: niedokrwistości z niedoboru żelaza, niedokrwistości złośliwej, ostrych i przewlekłych zakażeń, chorób nowotworowych, zespołu nerczycowego, przewlekłej niewydolności nerek, chorób tkanki łącznej, niedoboru witaminy C.